ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛАГЕНОВ I–VI ТИПов ПРИ РАЗВИТИИ КАЛЬЦИНИРОВАННОГО АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Н.И. Гуляев (1), кандидат медицинских наук, доцент,
О.Н. Гайкова (2), доктор медицинских наук, профессор, А.С. Перемышленко (1), кандидат
медицинских наук, В.В. Кузнецов (1), доктор медицинских наук, профессор,
К.Л. Козлов (1), доктор медицинских наук, профессор, А.С Галенко (1), кандидат медицинских наук
1-Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации,
Российская Федерация, 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6;
2-Институт токсикологии МБА России,
Российская Федерация, 192019, Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, д. 1
Е-mail: nig27@mail.ru

Введение. Рост числа пациентов с кальцинированным аортальным стенозом (КАС) вследствие увеличения общей продолжительности жизни населения промышленно развитых стран делает особенно актуальным изучение патогенеза данного состояния. Цель исследования: определить качественный и количественный состав коллагенов I–VI типа в аортальных полулуниях в норме и при развитии КАС. Материал и методы. Исследовано 12 аортальных клапанов, полученных интраоперационно у пациентов с тяжелой степенью КАС, и по 6 аутопсийных клапанов аорты от пациентов соответствующего возраста и пола с неизмененными аортальными полулуниями и с признаками склероза полулуний. Для световой микроскопии операционный (биоптаты больных КАС) и секционный (группы сравнения) материал фиксировали в 10% нейтральном формалине и далее подготавливали по стандартным методикам. Иммуногистохимическое исследование коллагенов (типы I–VI) выполняли по стандартной методике. Морфометрическую оценку содержания разных типов коллагенов оценивали с использованием автоматизированной программы Видео-тест «Мастер. Морфология 4.0». Статистическая обработка полученных данных проведена методом вариационной статистики, достоверность различий оценивали с помощью критерия Манна–Уитни. Различия между сравниваемыми показателями считали статистически значимыми при р≤0,05. Результаты. Установлено, что в процессе развития стеноза клапана аорты в аортальных полулуниях происходят образование бесклеточных участков стромы с дегенеративно измененным коллагеном, нарушение пространственной ориентации и структурированности коллагенов основных (I, III и IV) типов с неравномерным перераспределением содержания коллагена III типа, очаговым фиброзом с накоплением коллагена I типа, а также увеличение содержания коллагенов II и V типов, прогрессирующее разрушение эластической мембраны. Это существенно изменяет соотношение жесткость/эластичность структуры и способствует не только формированию очагов фиброза стромы аортальных полулуний, но и развитию дисфункции покрывающего их эндотелия, указывает на патологический характер изменений с формированием предпосылок для диффузного пропитывания солями кальция измененной стромы. Заключение. Высказано предположение, что первоначальное формирование депозитов солей кальция происходит не в очагах фиброза с максимальной концентрацией коллагена I типа, а в участках низкой плотности фибрилл коллагена I типа с локальной избыточной растяжимостью. В этих участках компенсаторное накопление фибрилл коллагена II и V типов не позволяет нормализовать упругость стромы, а низкое содержание коллагена IV типа в очагах уменьшения общего количества клеточных элементов матрикса способствует разволокнению и утолщению структуры полулуния с появлением полостей различной формы и отложением депозитов солей кальция.
Ключевые слова: 
кальцинированный аортальный стеноз, аортальные полулуния, внеклеточный матрикс, коллаген, эластическая мембрана