МУТАЦИИ EGFR И KRAS, ВАЖНЫЕ ДЛЯ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО

Н.Н. Мазуренко, доктор биологических наук, профессор, И.В. Цыганова, кандидат биологических наук, И.М. Гагарин, кандидат медицинских наук, Ю.В. Чуев, В.В. Мочальникова, А.А. Коломейцева, кандидат медицинских наук, В.А. Горбунова, доктор медицинских наук, профессор
Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва
E-mail: [email protected]

В последние годы достигнуты успехи в лечении ряда онкологических заболеваний тирозинкиназными ингибиторами (ТКИ). Молекулярно-нацеленная (таргетная) терапия немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) ингибиторами EGFR – гефитинибом и эрлотибом эффективна только у пациентов с соматическими мутациями гена EGFR. Проведен анализ мутаций в 18, 19 и 21 экзонах EGFR в опухолевой ДНК 214 пациентов с НМРЛ, включая 186 аденокарцином. Мутации обнаружены у 29% (54/186) больных аденокарциномой, достоверно чаще – у женщин (р=0,0006) и некурящих (р=0,0002). В 19 экзоне EGFR выявлены де- леции 746ELREA750, в 21 экзоне – точечные замены L858R, в 18 экзоне мутации в кодонах G719 и E709. Кроме того, в 19 экзоне обнаружены мутации «non-ELREA», значение которых для таргетной терапии при НМРЛ изучено недостаточно. Мутации KRAS являются маркером резистентности НМРЛ к лечению ингибиторами тирозинкиназ. Мутации во 2 экзоне KRAS обнару- жены в 11% аденокарцином, чаще – у мужчин и курильщиков, повышена частота замен G12C. Таким образом, спектр мутаций EGFR и KRAS у некурящих и курильщиков НМРЛ различается. Анализ мутаций необходим для индивидуализации терапии НМРЛ ингибиторами тирозинкиназ.
Ключевые слова: 
НМРЛ, тирозинкиназные ингибиторы, мутации EGFR, KRAS
Для цитирования: 
Мазуренко Н.Н., Цыганова И.В., Гагарин И.М., Чуев Ю.В., Мочальникова В.В., Коломейцева А.А., Горбунова В.А. МУТАЦИИ EGFR И KRAS, ВАЖНЫЕ ДЛЯ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО. Молекулярная медицина, 2013; (6): -https://doi.org/